Manusia Lebih Mudah Kena Serangan Jantung Dibandingkan Simpanse

Ilmuwan telah lama membandingkan risiko penyakit jantung pada manusia dengan mamalia lain, termasuk simpanse. Hasil penelitian di Amerika Serikat menunjukkan, manusia mempunyai risiko lebih tinggi terkena penyakit jantung karena hilangnya satu gen dua juta sampai tiga juta tahun lalu.

KOMPAS/RADITYA HELABUMI

Harian Kompas dan Rumah Sakit Siloam menggelar diskusi kesehatan dengan tema ”Mengenali Gejala Penyakit Jantung” di Jakarta, Sabtu (24/9/2016). Penyakit jantung menyebabkan sepertiga kematian di dunia.

Penelitian itu berjudul ”Hilangnya CMP-N-Acetylneuraminic Acid Hydroxylase (CMAH) Spesifik Spesies Manusia Meningkatkan Aterosklerosis Melalui Mekanisme Intrinsik dan Ekstrinsik”. Penelitian dimuat dalam jurnal PNAS yang juga dipublikasikan Science Daily, 23 Juli 2019. Penelitian dilakukan tim ilmuwan Universitas California di San Diego, Amerika Serikat.

Aterosklerosis adalah penyumbatan arteri oleh timbunan lemak. Dalam laporan penelitian itu disebutkan, aterosklerosis adalah penyebab utama kejadian penyakit kardiovaskular, seperti trombosis koroner, serangan jantung, dan stroke, yang sangat umum pada manusia. Menariknya, kejadian ini jarang terjadi secara spontan di mamalia lain tanpa adanya manipulasi eksperimental atau diet.

Satu dekade yang lalu, dua peneliti Universitas California, Nissi Varki dan Ajit Varki, mencatat bahwa kejadian penyakit kardiovaskular akibat aterosklerosis menyebabkan sepertiga kematian di seluruh dunia dan faktor risiko termasuk aktivitas fisik, usia, dislipidemia, hipertensi, diabetes, obesitas, merokok, dan konsumsi daging merah. Namun, kurang dari 15 persen dari peristiwa pertama kali terjadi tanpa faktor-faktor tersebut. Sebaliknya, kejadian koroner sangat jarang terjadi pada simpanse di penangkaran meskipun profil lipid darah yang rentan risiko penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan aterosklerosis ringan.

Demikian pula, peningkatan risiko penyakit kardiovaskular terkait daging merah tampaknya tidak terjadi pada mamalia karnivora lain. Dengan demikian, peningkatan risiko kardiovaskular mungkin intrinsik bagi manusia dan perubahan genetik selama evolusi  perlu dipertimbangkan.

Eliminasi CMAH dan Neu5Gc yang mirip manusia pada tikus menyebabkan peningkatan keparahan aterosklerosis yang hampir dua kali lipat dibandingkan dengan tikus yang tidak dimodifikasi.

Dalam studi baru ini, Nissi Varki, Ajit Varki, dan peneliti lain dari Universitas Californoia, Philip Gordts, menggunakan tikus percobaan untuk menelitinya. Mereka menguji hipotesis bahwa kekurangan gen cytidine monophosphate-N-acetylneuraminic acid (Neu5Ac) hydroxylase (CMAH) berkontribusi terhadap risiko penyakit kardiovaskular.

Tikus percobaan itu dibuat menjadi kekurangan molekul gula asam sialat yang disebut Neu5Gc untuk menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam aterogenesis, seperti terjadi pada manusia. Tikus lain sebagai kontrol penelitian gen CMAH yang menghasilkan Neu5Gc.

Dalam temuan mereka, tim peneliti mengatakan, eliminasi CMAH dan Neu5Gc yang mirip manusia pada tikus menyebabkan peningkatan keparahan aterosklerosis yang hampir dua kali lipat dibandingkan dengan tikus yang tidak dimodifikasi.

Menurut Ajit Varki, meningkatnya risiko tampaknya didorong oleh beberapa faktor, termasuk sel darah putih hiperaktif dan kecenderungan diabetes pada tikus mirip manusia. ”Ini dapat membantu menjelaskan mengapa bahkan manusia vegetarian tanpa faktor risiko kardiovaskular lainnya yang jelas masih sangat rentan terhadap serangan jantung dan stroke, sedangkan kerabat evolusi lainnya tidak,” kata Varki.

KOMPAS/YUNIADHI AGUNG

Warga berolahraga di kompleks Stadion Utama Gelora Bung Karno, Jakarta, Senin (18/5/2015). Berolahraga secara teratur dan mengonsumsi makanan sehat dapat mengurangi risiko terkena penyakit mematikan, seperti jantung koroner dan stroke.

”Hilangnya CMAH selama evolusi manusia kemungkinan berkontribusi pada kecenderungan aterosklerosis baik oleh faktor intrinsik maupun ekstrinsik karena pola makan. Penelitian masa depan dapat mempertimbangkan menggunakan model yang lebih mirip manusia ini,” tulis Philip Gordts dan kawan-kawan.

Para peneliti di Universitas California ini meyakini, mutasi yang menonaktifkan gen CMAH terjadi beberapa juta tahun yang lalu pada leluhur hominin. Manusia menunjukkan defisiensi spesifik Neu5Gc karena pseudogenisasi CMAH yang terjadi pada leluhur hominin dua juta sampai tiga juta tahun lalu.